A.淋巴因子可使靶細胞裂解死亡
B.淋巴因子既參與體液免疫又參與細胞免疫
C.淋巴因子主要通過加強抗體的作用來發(fā)揮免疫效應(yīng)
D.再次感染相同的抗原時，記憶細胞會立即分泌大量的淋巴因子
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A．人體內(nèi)的抗體包括抗毒素、干擾素等，它能與抗原物質(zhì)發(fā)生特異性的反應(yīng)
B．抗體的化學本質(zhì)多為蛋白質(zhì)，少部分是RNA
C．抗體既能作用于細胞外的抗原，也能作用于細胞內(nèi)的抗原
D．人體內(nèi)的抗體主要分布在血清中，在組織液與外分泌液中也有
A.兒童的這種免疫屬于非特異性免疫
B.為預(yù)防兒童患小兒麻痹癥，只可選擇滅活或減毒的脊髓灰質(zhì)炎病毒作疫苗進行接種
C.兒童獲得了對小兒麻痹癥的抵抗力，因此脊髓灰質(zhì)炎病毒無法突破人體的第一道防線
D.通過檢查兒童血液中有無該病毒的抗體，便可確定其是否曾經(jīng)受到該病原體的侵襲
A.一種效應(yīng)B細胞能產(chǎn)生多種抗體
B.B細胞和T細胞都由造血干細胞分化而成
C.B細胞能識別自身的MHC分子標志
D.每種成熟B細胞表面存在多種抗原受體
研究發(fā)現(xiàn)兩種現(xiàn)象：
①動物體內(nèi)的B細胞受到抗原刺激后，在物質(zhì)甲的作用下，可增殖、分化為效應(yīng)B細胞；
②給動物注射從某種細菌獲得的物質(zhì)乙后，此動物對這種細菌具有了免疫能力。
則甲、乙兩種物質(zhì)最可能是：（）
A.甲是抗原，乙是抗體
B.甲是抗體，乙是抗原
C.甲是白細胞介素-2，乙是抗體
D.甲是白細胞介素-2，乙是抗原
A.記憶細胞
B.效應(yīng)T細胞
C.漿細胞
D.吞噬細胞
最新試題
淋巴細胞依靠其細胞表面的受體識別抗原，每個淋巴細胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細胞的特異性是先天存在的，還是由抗原的“教導”產(chǎn)生的呢？請用下面給出的材料設(shè)計實驗進行探究。實驗材料：小白鼠，放射性同位素標記的抗原X，未標記的抗原X，抗原Y等（注：高劑量的放射性同位素標記的抗原能夠殺死全部帶有互補受體的淋巴細胞）實驗步驟：①給小白鼠注射（），小白鼠對此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時間后，給小白鼠注射（），觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過一段時間，給小白鼠注射抗原Y，觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論：若（），則說明淋巴細胞的特異性是先天存在的。若（），則說明淋巴細胞的特異性是由抗原的“教導”產(chǎn)生的。
由圖知，DC細胞在免疫調(diào)節(jié)中的具體功能是（）。當前DC細胞的研究成果已應(yīng)用于醫(yī)學，DC細胞免疫療法是指通過一定的方法獲取患者的DC細胞，經(jīng)（）技術(shù)體外增殖后，回輸入該患者體內(nèi)，提高清除抗原的效果。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細胞外。穿孔素能在靶細胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流人/流出）靶細胞，最終導致靶細胞死亡。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細胞合成并定位于細胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細胞和某些腫瘤細胞內(nèi)表達。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個細胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細胞內(nèi)Fas基因的表達變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。
正常情況下，曲線②在7天后逐漸下降，這與（）細胞的數(shù)目逐漸減少有關(guān)。
圖中虛線所表示的箭頭是（）時所引起的免疫反應(yīng)。
基因治療成功的標志是（）
若B淋巴細胞受損，則將導致體液免疫缺陷，試分析原因。
不同的B淋巴細胞，如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中，細胞表面的受體（）。（填“相同”或“不同”）
人體感冒痊愈幾個月后，當感冒病毒再次流行時，康復(fù)者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細胞的壽命較短；②（）。