A.在體液免疫中如再次受到相同抗原刺激時(shí)，某些記憶細(xì)胞可增殖分化產(chǎn)生抗體
B.細(xì)胞免疫主要消滅侵入人體細(xì)胞內(nèi)部的抗原
C.過(guò)敏反應(yīng)是指機(jī)體在受到抗原作用時(shí)所發(fā)生的組織損傷或功能紊亂
D.抗利尿激素是由垂體產(chǎn)生
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A.非特異性免疫
B.體液免疫
C.細(xì)胞免疫
D.合成并分泌抗體
A.非特異性免疫
B.后天獲得的
C.特異性免疫
D.細(xì)胞免疫
A.自身免疫病、肌無(wú)力
B.免疫缺陷病、痙攣
C.免疫缺陷病、肌無(wú)力
D.過(guò)敏反應(yīng)、痙攣
A.受抗原刺激后的淋巴細(xì)胞，其細(xì)胞周期變長(zhǎng)，核糖體活動(dòng)加強(qiáng)
B.吞噬細(xì)胞在特異性免疫和非特異性免疫中都發(fā)揮作用
C.系統(tǒng)性紅斑狼瘡屬于自身免疫病
D.漿細(xì)胞可來(lái)源于B細(xì)胞和記憶細(xì)胞
A.非特異性免疫，抗原
B.特異性免疫，抗體
C.非特異性免疫，抗體
D.特異性免疫，抗原
最新試題
圖中的“某物質(zhì)”指的是（）
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來(lái)說(shuō)，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。
正常情況下，曲線②在7天后逐漸下降，這與（）細(xì)胞的數(shù)目逐漸減少有關(guān)。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流人/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流入/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
圖中虛線所表示的箭頭是（）時(shí)所引起的免疫反應(yīng)。
由圖知，DC細(xì)胞在免疫調(diào)節(jié)中的具體功能是（）。當(dāng)前DC細(xì)胞的研究成果已應(yīng)用于醫(yī)學(xué)，DC細(xì)胞免疫療法是指通過(guò)一定的方法獲取患者的DC細(xì)胞，經(jīng)（）技術(shù)體外增殖后，回輸入該患者體內(nèi)，提高清除抗原的效果。
oa段HIV的數(shù)量變化可以看做是個(gè)J型增長(zhǎng)曲線，原因是（）。
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞可以來(lái)自（）的增殖、分化，細(xì)胞免疫就是依靠致敏T細(xì)胞來(lái)殺傷靶細(xì)胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時(shí)，主要依靠（）細(xì)胞分泌的（）
患上艾滋病。會(huì)造成人體免疫系統(tǒng)（）能力下降，甚至喪失。