A.細(xì)胞免疫和體液免疫功能下降
B.容易產(chǎn)生過敏反應(yīng)
C.患獲得性免疫缺陷病
D.在抗原入侵后不能產(chǎn)生抗體
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A.EV71侵入機(jī)體后經(jīng)T細(xì)胞攝取處理，暴露出EV71所特有的抗原
B.漿細(xì)胞能通過釋放淋巴因子攻擊被EV71入侵的細(xì)胞
C.患兒痊愈后若再次感染該病毒，相應(yīng)的記憶細(xì)胞會(huì)迅速產(chǎn)生抗體消滅病毒
D.患兒感染EV71后，需體液免疫和細(xì)胞免疫共同作用才能將其徹底清除
A.非特異性免疫
B.體液免疫
C.細(xì)胞免疫
D.合成并分泌抗體
A.注射激素抑制抗體產(chǎn)生
B.注射神經(jīng)遞質(zhì)提高傳遞效率
C.注射受體蛋白增加受體數(shù)量
D.注射淋巴因子增強(qiáng)免疫能力
A.使機(jī)體積累更多數(shù)量的疫苗
B.使機(jī)體產(chǎn)生更多種類的淋巴細(xì)胞
C.使機(jī)體產(chǎn)生更多數(shù)量的抗體和淋巴細(xì)胞
D.使機(jī)體產(chǎn)生更強(qiáng)的非特異性免疫
A.CCF1證明蚯蚓能產(chǎn)生細(xì)胞免疫
B.CCF1可引起蚯蚓的過敏反應(yīng)，抵抗外來細(xì)胞的侵入
C.CCF1為蚯蚓進(jìn)行體液免疫所分泌的抗體
D.CCF1屬于蚯蚓產(chǎn)生的非特異性免疫反應(yīng)
最新試題
T細(xì)胞發(fā)生免疫效應(yīng)時(shí)，一方面，效應(yīng)T細(xì)胞可直接（）（功能）；另一方面，它所產(chǎn)生的淋巴因子（），（）（功能）。
若B淋巴細(xì)胞受損，則將導(dǎo)致體液免疫缺陷，試分析原因。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，而控制FasL的基因只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（能/不能）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（填“升高”、“不變”或“降低”）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路。（）
圖中的“某物質(zhì)”指的是（）
基因治療成功的標(biāo)志是（）
淋巴細(xì)胞依靠其細(xì)胞表面的受體識(shí)別抗原，每個(gè)淋巴細(xì)胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的，還是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的呢？請(qǐng)用下面給出的材料設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)進(jìn)行探究。實(shí)驗(yàn)材料：小白鼠，放射性同位素標(biāo)記的抗原X，未標(biāo)記的抗原X，抗原Y等（注：高劑量的放射性同位素標(biāo)記的抗原能夠殺死全部帶有互補(bǔ)受體的淋巴細(xì)胞）實(shí)驗(yàn)步驟：①給小白鼠注射（），小白鼠對(duì)此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時(shí)間后，給小白鼠注射（），觀察小白鼠是否對(duì)此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過一段時(shí)間，給小白鼠注射抗原Y，觀察小白鼠是否對(duì)此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論：若（），則說明淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的。若（），則說明淋巴細(xì)胞的特異性是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的。
途徑①注射的是（），途徑②注射的是（）。
不同的B淋巴細(xì)胞，如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中，細(xì)胞表面的受體（）。（填“相同”或“不同”）
Anti基因的表達(dá)產(chǎn)物定位在（）上，可被（）識(shí)別，引起免疫反應(yīng)。
a、b、c、d中能特異性識(shí)別抗原的細(xì)胞是（）。