科學(xué)家研究發(fā)現(xiàn)一種樹突狀細(xì)胞(DC細(xì)胞),在免疫反應(yīng)中有強大的攝取、處理和傳遞抗原的功能。圖示DC細(xì)胞參與免疫的過程,請回答問題:
T細(xì)胞發(fā)生免疫效應(yīng)時,它產(chǎn)生的()可刺激()細(xì)胞增殖分化;效應(yīng)T細(xì)胞也能直接作用于被抗原入侵的靶細(xì)胞,發(fā)生()免疫。
您可能感興趣的試卷
你可能感興趣的試題
最新試題
bc段可以看做()型的增長曲線,呈現(xiàn)此增長的主要原因是()。
患者體內(nèi)ADA(脫氨基腺苷酶)的缺失,對B、T淋巴細(xì)胞的損傷很大,試根據(jù)題意分析原因。
DC細(xì)胞處理抗原后,細(xì)胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細(xì)胞有()作用的受體相結(jié)合,激活信號分子(S1、從而激發(fā)T細(xì)胞出現(xiàn)免疫效應(yīng),此過程稱為細(xì)胞間的()。
效應(yīng)T細(xì)胞的作用包括兩個方面:一是產(chǎn)生“某物質(zhì)”,并通過它們加強各種有關(guān)細(xì)胞的作用來發(fā)揮免疫效應(yīng);二是與靶細(xì)胞密切接觸,最終導(dǎo)致()
若B淋巴細(xì)胞受損,則將導(dǎo)致體液免疫缺陷,試分析原因。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”,由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以()的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道,使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)()(流人/流出)靶細(xì)胞,最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
T細(xì)胞發(fā)生免疫效應(yīng)時,一方面,效應(yīng)T細(xì)胞可直接()(功能);另一方面,它所產(chǎn)生的淋巴因子(),()(功能)。
淋巴細(xì)胞依靠其細(xì)胞表面的受體識別抗原,每個淋巴細(xì)胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的,還是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的呢?請用下面給出的材料設(shè)計實驗進(jìn)行探究。實驗材料:小白鼠,放射性同位素標(biāo)記的抗原X,未標(biāo)記的抗原X,抗原Y等(注:高劑量的放射性同位素標(biāo)記的抗原能夠殺死全部帶有互補受體的淋巴細(xì)胞)實驗步驟:①給小白鼠注射(),小白鼠對此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時間后,給小白鼠注射(),觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過一段時間,給小白鼠注射抗原Y,觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論:若(),則說明淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的。若(),則說明淋巴細(xì)胞的特異性是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的。
oa段HIV的數(shù)量變化可以看做是個J型增長曲線,原因是()。
圖2中的FasL又稱死亡因子,F(xiàn)as又稱死亡因子受體,它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說,控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá),而控制FasL的基因只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的()功能,控制合成Fas和FasL的基因()(能/不能)共存于一個細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn),某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平,從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時,腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是()。(填“升高”、“不變”或“降低”)③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前,應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系,提供一種解決免疫排斥的思路。()