帕金森氏癥患者表現(xiàn)為運動時不自主震顫，十分痛苦。研究時發(fā)現(xiàn)患者神經(jīng)末梢“多巴胺”明顯缺乏，現(xiàn)在已知一種藥物“利血平”可與“多巴胺”作用，使多巴胺失去效用，從而表現(xiàn)為運動時不自主震顫。
以下為實驗材料、實驗步驟并預(yù)測結(jié)果以驗證假設(shè)。
①實驗材料和用品：一定濃度的“利血平”溶液、一定濃度的“多巴胺”溶液、小白鼠、生理鹽水、注射器等。
②實驗步驟：
a．分組：把生長發(fā)育狀況相同的健康小鼠分為數(shù)目相同的甲、乙兩組
b．不同處理并觀察：（）
c．再處理并觀察：（）
③實驗結(jié)果：（）
④結(jié)論：（）
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研究表明：焦慮、緊張等精神因素會使T細胞活性下降，從而導(dǎo)致機體對病毒、真菌的抵抗能力和對腫瘤細胞的監(jiān)控能力降低，據(jù)此推測，上圖中相當于T細胞的是（）（突觸前神經(jīng)細胞、突觸后神經(jīng)細胞）。
瘦素通過血腦屏障到達下丘腦，下丘腦神經(jīng)元合成和分泌的神經(jīng)遞質(zhì)，使飽中樞的興奮性（）；使攝食中樞的興奮性減弱，從而抑制食欲，減少能量的攝取，達到減重的效果。若圖中c神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)引起突觸后膜抑制，則此時突觸后膜接受這種遞質(zhì)后的膜電位是（），g神經(jīng)元不能將信息傳遞到（）而無飽感，機體不斷攝食而導(dǎo)致肥胖。
正常人飯后，胰靜脈血液中明顯增多的激素是由（）分泌的。
圖二是突觸模式圖，A、B代表兩個神經(jīng)元的局部放大，當圖中A、B受到刺激產(chǎn)生興奮時，細胞膜內(nèi)外電位表現(xiàn)為（）。興奮只能由A傳向B，原因是（）。
釋放的GABA可被體內(nèi)氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降解而失活。研究發(fā)現(xiàn)癲癇病人體內(nèi)GABA的量不正常，若將氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的抑制劑作為藥物施用于病人，可緩解病情。這是由于該藥物（），從而可抑制癲癇病人異常興奮的形成。
在反射弧中，興奮只能從突觸前神經(jīng)元傳至突觸后神經(jīng)元，而不能逆向傳遞的原因是（）。
興奮在反射弧中的傳遞方向是（）的。圖中共有（）條反射弧。
當人體處于低血糖狀態(tài)時，機體可直接通過圖3的途徑①→②→③使血糖水平恢復(fù)正常，另一方面也可以通過圖1的丙模式調(diào)節(jié)分泌量，興奮在A處傳遞時，信號的轉(zhuǎn)化形式是（）。
分泌細胞的分泌物與靶細胞相互結(jié)合的原因是靶細胞膜上有（）。
圖二突觸小體內(nèi)靠近前膜處含有大量的突觸小泡，小泡內(nèi)遞質(zhì)的釋放需要（）（細胞器）提供能量。小泡內(nèi)遞質(zhì)的釋放與細胞膜的（）有關(guān)。