帕金森綜合癥的主要癥狀是不自主震顫，病因主要是缺乏一種叫“多巴胺”的神經(jīng)遞質(zhì)。臨床上可用左旋多巴治療，它在體內(nèi)轉(zhuǎn)化為多巴胺。
實驗步驟：
①（）_。
②甲組注射（），乙組注射（）作為對照。
③（），觀察并記錄小鼠的運動狀況。
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圖中下丘腦參與的生理調(diào)節(jié)方式有（），當人體處于寒冷環(huán)境中，圖中物質(zhì)（）（填字母）在血液中的含量明顯升高。
若分泌細胞為下丘腦細胞，那么靶細胞則為（）細胞。
魚體色的讕帶方式是（）。
正常人飯后，胰靜脈血液中明顯增多的激素是由（）分泌的。
若圖1的甲模式中，靶腺為腎上腺皮質(zhì)，則中樞神經(jīng)系統(tǒng)通過下丘腦分泌（）激素到達垂體，調(diào)節(jié)垂體促腎上腺皮質(zhì)激素的分泌，進而影響和調(diào)節(jié)腎上腺皮質(zhì)的分泌。
某生物興趣小組探究藥物對神經(jīng)傳導(dǎo)的影響，某種藥物能夠阻止神經(jīng)遞質(zhì)的分解，若將此藥物放在圖二C處，刺激A，預(yù)計突觸后的神經(jīng)元將發(fā)生（）。
瘦素通過血腦屏障到達下丘腦，下丘腦神經(jīng)元合成和分泌的神經(jīng)遞質(zhì)，使飽中樞的興奮性（）；使攝食中樞的興奮性減弱，從而抑制食欲，減少能量的攝取，達到減重的效果。若圖中c神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)引起突觸后膜抑制，則此時突觸后膜接受這種遞質(zhì)后的膜電位是（），g神經(jīng)元不能將信息傳遞到（）而無飽感，機體不斷攝食而導(dǎo)致肥胖。
分泌細胞的分泌物與靶細胞相互結(jié)合的原因是靶細胞膜上有（）。
血液中物質(zhì) A 的含量過高時，抑制下丘腦和甲的分泌活動，該調(diào)節(jié)方式稱為（）。
當人體處于低血糖狀態(tài)時，機體可直接通過圖3的途徑①→②→③使血糖水平恢復(fù)正常，另一方面也可以通過圖1的丙模式調(diào)節(jié)分泌量，興奮在A處傳遞時，信號的轉(zhuǎn)化形式是（）。