閱讀下面兩個材料并回答問題： 【材料一】2011年10月3日，諾貝爾獎委員會宣布，美國科學(xué)家布魯斯·巴特勒、盧森堡科學(xué)家朱爾斯·霍夫曼和加拿大科學(xué)家拉爾夫·斯坦曼獲得2011年諾貝爾醫(yī)學(xué)生理學(xué)獎。在長期進(jìn)化過程中人體具備兩種免疫機(jī)能：一是“固有免疫”，二是“獲得性免疫”。布魯斯·巴特勒、朱爾斯·霍夫曼的獲獎領(lǐng)域在前者；而拉爾夫·斯坦曼的工作主要在后者。 布魯斯·巴特勒、朱爾斯·霍夫曼發(fā)現(xiàn)了由“Toll”基因編碼的關(guān)鍵受體蛋白，該受體蛋白能識別病原微生物，并激活“固有免疫”，打開免疫反應(yīng)的第一步；拉爾夫·斯坦曼發(fā)現(xiàn)的樹突狀細(xì)胞在免疫應(yīng)答中作用，樹突狀細(xì)胞在體內(nèi)游弋，發(fā)現(xiàn)并攝取病原體的特異性抗原，并報(bào)告給T淋巴細(xì)胞，T細(xì)胞將調(diào)動其他免疫細(xì)胞發(fā)生級聯(lián)反應(yīng)，最終消滅病原體。
下列有關(guān)“Toll”基因的敘述正確的是（）
A.Toll基因只存在于免疫細(xì)胞中
B.Toll基因編碼受體蛋白，體現(xiàn)基因?qū)π誀畹闹苯涌刂?br />
C.Toll基因編碼的受體蛋白能識別病原微生物，體現(xiàn)了免疫細(xì)胞的特異性識別
D.效應(yīng)T細(xì)胞能與靶細(xì)胞密切接觸就是該受體功能體現(xiàn)
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人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞來自（）的增殖、分化。
Anti基因的表達(dá)產(chǎn)物定位在（）上，可被（）識別，引起免疫反應(yīng)。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。
培養(yǎng)骨髓細(xì)胞時，應(yīng)控制的條件是（）
效應(yīng)T細(xì)胞的作用包括兩個方面：一是產(chǎn)生“某物質(zhì)”，并通過它們加強(qiáng)各種有關(guān)細(xì)胞的作用來發(fā)揮免疫效應(yīng)；二是與靶細(xì)胞密切接觸，最終導(dǎo)致（）
患者體內(nèi)ADA（脫氨基腺苷酶）的缺失，對B、T淋巴細(xì)胞的損傷很大，試根據(jù)題意分析原因。
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞可以來自（）的增殖、分化，細(xì)胞免疫就是依靠致敏T細(xì)胞來殺傷靶細(xì)胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時，主要依靠（）細(xì)胞分泌的（）
ab段快速下降，表明了人體免疫系統(tǒng)（）。
a、b、c、d中能特異性識別抗原的細(xì)胞是（）。
若使reAnti基因和Anti基因在轉(zhuǎn)基因克隆豬的同一細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，應(yīng)在人工合成的reAnti基因的首段連接（）