下圖為反射弧中神經(jīng)—肌肉接頭的結(jié)構(gòu)及其生理變化示意圖。
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某生物興趣小組探究藥物對神經(jīng)傳導(dǎo)的影響，某種藥物能夠阻止神經(jīng)遞質(zhì)的分解，若將此藥物放在圖二C處，刺激A，預(yù)計突觸后的神經(jīng)元將發(fā)生（）。
當(dāng)人體處于低血糖狀態(tài)時，機(jī)體可直接通過圖3的途徑①→②→③使血糖水平恢復(fù)正常，另一方面也可以通過圖1的丙模式調(diào)節(jié)分泌量，興奮在A處傳遞時，信號的轉(zhuǎn)化形式是（）。
腎上腺素能被體表黑色紊細(xì)胞感知，原因是（）。
只破壞圖1中的結(jié)構(gòu)③，利用電刺激設(shè)備，通過觀察⑤的反應(yīng)，如何判斷②和④在反射弧中的功能？（）
當(dāng)病毒侵染了C處神經(jīng)元，導(dǎo)致細(xì)胞壞死，A再受到刺激后，圖示中（）點將檢測不到電位變化。
若圖1的甲模式中，靶腺為腎上腺皮質(zhì)，則中樞神經(jīng)系統(tǒng)通過下丘腦分泌（）激素到達(dá)垂體，調(diào)節(jié)垂體促腎上腺皮質(zhì)激素的分泌，進(jìn)而影響和調(diào)節(jié)腎上腺皮質(zhì)的分泌。
如果分泌細(xì)胞為甲狀腺細(xì)胞，那么靶細(xì)胞能否為垂體細(xì)胞？（）。簡要說出理由：（）。
釋放的GABA可被體內(nèi)氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降解而失活。研究發(fā)現(xiàn)癲癇病人體內(nèi)GABA的量不正常，若將氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的抑制劑作為藥物施用于病人，可緩解病情。這是由于該藥物（），從而可抑制癲癇病人異常興奮的形成。
血液中物質(zhì) A 的含量過高時，抑制下丘腦和甲的分泌活動，該調(diào)節(jié)方式稱為（）。
圖1中代表感受器的應(yīng)為標(biāo)號（），感受器接受刺激后，接受刺激部位的膜內(nèi)電位變化為（）。刺激結(jié)構(gòu)④時，會產(chǎn)生具體效應(yīng)的結(jié)構(gòu)是（），該結(jié)構(gòu)在組成上包括（）。