霍亂弧菌會引起人類患霍亂病，它產(chǎn)生的霍亂腸毒素導(dǎo)致小腸液過度分泌，嚴(yán)重者上吐下瀉，導(dǎo)致脫水和代謝性酸中毒，甚至休克死亡。患過霍亂的人可獲得長久的免疫力。某研小組做了以下兩個(gè)實(shí)驗(yàn)。
實(shí)驗(yàn)一：
第一步：取未受感染的體重相同的小鼠三只，標(biāo)為1，2，3號，都摘除胸腺并用大劑量X射線照射；
第二步：分別接種等量的霍亂弧菌疫苗，測定并確定沒有了免疫力（無抗體產(chǎn)生）；
第三步：向1、2、3號小鼠體內(nèi)分別注射等量的新鮮T淋巴細(xì)胞液、新鮮B淋巴細(xì)胞液、新鮮T淋巴細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞混合液；
第四步；向三只小鼠接種等量的霍亂弧菌疫苗；
第五步：在相同條件下飼養(yǎng)20天后，測定三只小鼠體內(nèi)血清中抗體的含量。
實(shí)驗(yàn)二：
向健康正常的實(shí)驗(yàn)小鼠注射霍亂弧菌苗，這些小鼠感染后沒有發(fā)病。幾天后，對實(shí)驗(yàn)小鼠注射毒性極強(qiáng)的霍亂弧菌制劑，實(shí)驗(yàn)小鼠全部正常存活。
請分析回答下列問題：
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Anti基因的表達(dá)產(chǎn)物定位在（）上，可被（）識別，引起免疫反應(yīng)。
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞可以來自（）的增殖、分化，細(xì)胞免疫就是依靠致敏T細(xì)胞來殺傷靶細(xì)胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時(shí)，主要依靠（）細(xì)胞分泌的（）
圖中的“某物質(zhì)”指的是（）
ab段快速下降，表明了人體免疫系統(tǒng)（）。
若使reAnti基因和Anti基因在轉(zhuǎn)基因克隆豬的同一細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，應(yīng)在人工合成的reAnti基因的首段連接（）
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，而控制FasL的基因只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（能/不能）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（填“升高”、“不變”或“降低”）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路。（）
培養(yǎng)骨髓細(xì)胞時(shí)，應(yīng)控制的條件是（）
當(dāng)SARS病毒侵入人體后，首先通過（）免疫的作用限制SARS病毒的播散，然后通過（）免疫將SARS病毒徹底消滅。
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞來自（）的增殖、分化。
DC細(xì)胞處理抗原后，細(xì)胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細(xì)胞有（）作用的受體相結(jié)合，激活信號分子（S1、從而激發(fā)T細(xì)胞出現(xiàn)免疫效應(yīng)，此過程稱為細(xì)胞間的（）。