如圖表示人體內(nèi)特異性免疫的過程，圖中數(shù)字分別代表相應(yīng)的生理活動，試回答下列問題。
2011年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎授予在免疫系統(tǒng)研究領(lǐng)域做出杰出貢獻(xiàn)的三名科學(xué)家。朱爾斯·霍夫曼和布魯斯·博伊特勒發(fā)現(xiàn)人體許多細(xì)胞中都有一種重要蛋白質(zhì)，這就是“Toll樣受體（TLR）”，該蛋白質(zhì)可識別不同的病原體，并在病菌入侵時快速激活免疫反應(yīng)，從而啟動第一道防線。拉爾夫·斯坦曼發(fā)現(xiàn)的起源于造血干細(xì)胞的樹突狀細(xì)胞能激活T淋巴細(xì)胞，從而啟動適應(yīng)性免疫系統(tǒng)，引起一系列反應(yīng)，如制造出抗體和“殺手”細(xì)胞等“武器”，殺死被感染的細(xì)胞以及“入侵者”。結(jié)合上述信息回答。
①“Toll樣受體（TLR）”（）（填“有”或“沒有”）參與圖示過程。
②圖中代表抗體的是（），與其形成有關(guān)的細(xì)胞器有（），圖中代表“殺手”細(xì)胞的是（），其作用是（）
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人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞可以來自（）的增殖、分化，細(xì)胞免疫就是依靠致敏T細(xì)胞來殺傷靶細(xì)胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時，主要依靠（）細(xì)胞分泌的（）
途徑①注射的是（），途徑②注射的是（）。
圖中虛線所表示的箭頭是（）時所引起的免疫反應(yīng)。
ab段快速下降，表明了人體免疫系統(tǒng)（）。
正常情況下，曲線②在7天后逐漸下降，這與（）細(xì)胞的數(shù)目逐漸減少有關(guān)。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。
如果半年后破傷風(fēng)芽孢桿菌再次侵入此人體內(nèi)，則與上圖相比，此人體內(nèi)抗體變化的主要特點是（）
a、b、c、d中能特異性識別抗原的細(xì)胞是（）。
不同的B淋巴細(xì)胞，如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中，細(xì)胞表面的受體（）。（填“相同”或“不同”）
T細(xì)胞發(fā)生免疫效應(yīng)時，一方面，效應(yīng)T細(xì)胞可直接（）（功能）；另一方面，它所產(chǎn)生的淋巴因子（），（）（功能）。