A.腦
B.脊髓
C.腦膜和脊膜
D.周圍神經(jīng)和神經(jīng)根
E.肌肉
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A.CD4+T淋巴細(xì)胞
B.單核／巨噬細(xì)胞
C.CD8+T淋巴細(xì)胞
D.NK細(xì)胞
E.B淋巴細(xì)胞
A.弓形蟲
B.新型隱球菌
C.巨細(xì)胞病毒
D.乳頭多瘤空泡病毒
E.結(jié)核桿菌
A.Miyoshi肌病
B.Welander遠(yuǎn)端型肌病
C.伴有鑲邊空泡的遠(yuǎn)端型肌病
D.眼咽遠(yuǎn)端型肌病
E.咽喉肌無(wú)力伴常染色體顯性遺傳性遠(yuǎn)端肌病
A.脊髓前角α-運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元缺失以及神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生
B.腦干疑核、舌下神經(jīng)核和面神經(jīng)核神經(jīng)元減少，殘存神經(jīng)元?dú)馇驑幼?br />
C.肌肉活檢可見(jiàn)大量萎縮的Ⅰ型肌纖維
D.電鏡下可見(jiàn)肌纖維萎縮、肌小節(jié)排列紊亂、神經(jīng)纖維稀疏和軸索萎縮等
A.神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子治療尚處于實(shí)驗(yàn)或臨床研究階段，缺乏安全、有效的給藥途徑
B.臨床試驗(yàn)結(jié)果證實(shí)自由基清除劑和抗氧化治療的療效
C.血清抗神經(jīng)節(jié)苷脂GM1抗體陽(yáng)性的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病患者可靜脈注射大劑量免疫球蛋白進(jìn)行治療
D.積極的康復(fù)治療可提高患者的運(yùn)動(dòng)能力，維持關(guān)節(jié)活動(dòng)度，防止失用性肌萎縮
最新試題
多發(fā)性肌炎是多種病因引起的以骨骼?。ǎ┭仔愿淖兒图±w維（）為特征的綜合征。同時(shí)累及皮膚稱為（）；目前認(rèn)為多發(fā)性肌炎由（）介導(dǎo)，而皮肌炎主要為（）免疫機(jī)制。
眼瞼下垂和眼輪匝肌無(wú)力是（）的常見(jiàn)癥狀。
重癥肌無(wú)力的Osserman分型為（）、（）、（）、（）、（）。
HIV感染后，經(jīng)過(guò)（）年無(wú)癥狀期，也有超過(guò)（）年以上者，最終發(fā)展成AIDS者約占10%，AIDS相關(guān)癥候群（ARC）約占30%，而無(wú)癥狀的HIV攜帶者約占（），從ARC發(fā)展成AIDS者約占15%，所以大量患者為無(wú)癥狀攜帶者，給AIDS的預(yù)防帶來(lái)極大困難。
偏頭痛發(fā)病機(jī)制主要有三種學(xué)說(shuō)：（）、（）、（）。
眼咽型肌營(yíng)養(yǎng)不良癥呈（）遺傳，也有散發(fā)病例。異?；蚨ㄎ挥冢ǎ?，突變的基因編碼的蛋白是（），該蛋白在細(xì)胞內(nèi)的堆積可能是肌纖維變性的原因。
低鉀型周期性麻痹的病理改變是肌質(zhì)網(wǎng)（），電鏡下可見(jiàn)肌質(zhì)網(wǎng)（）和（）形成。病變晚期可見(jiàn)（）變性。
艾滋?。ˋIDS）是由于（）感染所引起的人類（）缺陷，導(dǎo)致一系列（）感染和（）發(fā)生的致命性綜合征。艾滋病導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)病變的發(fā)生率很高，尸檢發(fā)現(xiàn)（）%存在神經(jīng)系統(tǒng)損害，30%～40%臨床上有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，且（）%以神經(jīng)系統(tǒng)病變?yōu)槭装l(fā)癥狀。
脊肌萎縮癥（spinalmuscularatrophy，SMA）可在（）、（）或（）起病。是一組以（）和（）的進(jìn)行性變性為主要特征的遺傳性疾病。根據(jù)發(fā)病年齡和臨床表現(xiàn)，可分為四型，即（）、（）、和（）。
面肩肱型肌營(yíng)養(yǎng)不良癥多數(shù)是（）遺傳，相關(guān)基因位于（）上，基因產(chǎn)物尚不清楚。多在20～30歲隱性起病，首先累及（），表現(xiàn)為眼瞼閉合無(wú)力，面部表情少，口唇厚而微翹，上肢抬舉費(fèi)力，"翼狀肩胛"，后期可累及骨盆帶肌。