A.效應(yīng)T細(xì)胞
B.雜交瘤細(xì)胞
C.帶有特定藥物的單抗
D.單克隆抗體
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A.對(duì)抗原的識(shí)別、呈遞、處理
B.對(duì)抗原的處理、識(shí)別、呈遞
C.對(duì)抗原的處理、呈遞、識(shí)別
D.對(duì)抗原的呈遞、處理、識(shí)別
下圖是某人感染SARS后體溫和體內(nèi)抗體的變化情況（體溫單位為℃）。下列說(shuō)法錯(cuò)誤是（）
A.體液免疫需要一定的時(shí)間才能完成，5天后開始有抗體的產(chǎn)生，說(shuō)明體液免疫發(fā)揮作用
B.該病毒復(fù)制時(shí)，對(duì)組織細(xì)胞進(jìn)行破壞，其遺傳不遵循孟德爾遺傳定律
C.抗體產(chǎn)生于人體內(nèi)的漿細(xì)胞，此時(shí)漿細(xì)胞內(nèi)的細(xì)胞核正進(jìn)行轉(zhuǎn)錄和翻譯
D.當(dāng)人體被病毒侵入后首先會(huì)通過(guò)體液免疫的作用來(lái)阻止病毒通過(guò)血液散播感染
根據(jù)下列圖示的描述錯(cuò)誤的是（）
A.引起成熟的T淋巴細(xì)胞分裂分化的“抗原”專指抗原-MHC復(fù)合體
B.效應(yīng)B細(xì)胞與效應(yīng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞相比，具有更加豐富的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體
C.抗體能夠與相應(yīng)抗原結(jié)合，形成抗原—抗體復(fù)合物
D.效應(yīng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞引起的靶細(xì)胞裂解屬于細(xì)胞壞死
A.若抗原再次進(jìn)入人體內(nèi)能被漿細(xì)胞特異性識(shí)別
B.花粉引起體內(nèi)毛細(xì)血管擴(kuò)張也屬于免疫過(guò)程
C.艾滋病患者死亡的直接原因可能是其他病原體引起的嚴(yán)重感染
D.人體的第三道防線在抵抗外來(lái)病原體和抑制腫瘤方面有十分重要的作用
A.效應(yīng)B細(xì)胞接觸靶細(xì)胞，導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解，從而使病菌抗原被白細(xì)胞介素消滅
B.效應(yīng)B細(xì)胞接觸靶細(xì)胞，導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解，從而使病菌抗原被抗體消滅
C.效應(yīng)T細(xì)胞接觸靶細(xì)胞，導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解，從而使病菌抗原被外毒素消滅
D.效應(yīng)T細(xì)胞接觸靶細(xì)胞，導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解，從而使病菌抗原被抗體消滅
最新試題
若B淋巴細(xì)胞受損，則將導(dǎo)致體液免疫缺陷，試分析原因。
圖中的“某物質(zhì)”指的是（）
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來(lái)說(shuō)，控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，而控制FasL的基因只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（能/不能）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（填“升高”、“不變”或“降低”）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路。（）
淋巴細(xì)胞依靠其細(xì)胞表面的受體識(shí)別抗原，每個(gè)淋巴細(xì)胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的，還是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的呢？請(qǐng)用下面給出的材料設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)進(jìn)行探究。實(shí)驗(yàn)材料：小白鼠，放射性同位素標(biāo)記的抗原X，未標(biāo)記的抗原X，抗原Y等（注：高劑量的放射性同位素標(biāo)記的抗原能夠殺死全部帶有互補(bǔ)受體的淋巴細(xì)胞）實(shí)驗(yàn)步驟：①給小白鼠注射（），小白鼠對(duì)此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時(shí)間后，給小白鼠注射（），觀察小白鼠是否對(duì)此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過(guò)一段時(shí)間，給小白鼠注射抗原Y，觀察小白鼠是否對(duì)此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論：若（），則說(shuō)明淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的。若（），則說(shuō)明淋巴細(xì)胞的特異性是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的。
不同的B淋巴細(xì)胞，如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中，細(xì)胞表面的受體（）。（填“相同”或“不同”）
根據(jù)題意推測(cè)，該遺傳病的致病基因?yàn)椋ǎ┬?，位于（）染色體上。若該病的相關(guān)基因用A、a表示，則母親的基因型是（）
基因治療成功的標(biāo)志是（）
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞可以來(lái)自（）的增殖、分化，細(xì)胞免疫就是依靠致敏T細(xì)胞來(lái)殺傷靶細(xì)胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時(shí)，主要依靠（）細(xì)胞分泌的（）
1991年，美國(guó)批準(zhǔn)了人類第一個(gè)對(duì)該免疫缺陷遺傳病（SCID）的基因治療方案。下圖表示基因治療的過(guò)程，圖中①-④表示過(guò)程，A、B表示細(xì)胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的，據(jù)圖分析，其結(jié)構(gòu)應(yīng)由（）和（）組成；改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性，因此在改造時(shí)，結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其（）
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來(lái)說(shuō)，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。