填空題

回答下列有關(guān)免疫與基因治療的問(wèn)題。
SCID是一種嚴(yán)重免疫缺陷疾病,科學(xué)家曾對(duì)一名雙親均正常的患病女孩進(jìn)行臨床診斷,發(fā)現(xiàn)其致病的主要機(jī)理如下圖所示(ADA是脫氨基腺苷酶,dATP是雙鏈三磷酸腺苷),最終結(jié)果導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)育失常,細(xì)胞損傷或死亡。

1991年,美國(guó)批準(zhǔn)了人類(lèi)第一個(gè)對(duì)該免疫缺陷遺傳病(SCID)的基因治療方案。下圖表示基因治療的過(guò)程,圖中①-④表示過(guò)程,A、B表示細(xì)胞或結(jié)構(gòu)。


結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的,據(jù)圖分析,其結(jié)構(gòu)應(yīng)由()和()組成;改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性,因此在改造時(shí),結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其()


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5.填空題

在細(xì)胞免疫中,致敏T細(xì)胞(即下圖中效應(yīng)T細(xì)胞)殺傷靶細(xì)胞主要有兩種途徑:細(xì)胞裂解性殺傷(圖1)和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡(圖2)。前者指致敏T細(xì)胞分泌諸如穿孔素一類(lèi)的介質(zhì)損傷靶細(xì)胞膜,后者指致敏T細(xì)胞通過(guò)表面FasL與靶細(xì)胞表面的Fas結(jié)合,誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。

圖2中的FasL又稱(chēng)死亡因子,F(xiàn)as又稱(chēng)死亡因子受體,它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來(lái)說(shuō),控制FasL的基因()(是/否)只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。
①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的()功能,控制合成Fas和FasL的基因()(是/否)共存于一個(gè)細(xì)胞中。
②研究發(fā)現(xiàn),某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平,從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí),腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是()。(升高/不變/降低)
③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前,應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系,提供一種解決免疫排斥的思路()。

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患上艾滋病。會(huì)造成人體免疫系統(tǒng)()能力下降,甚至喪失。

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T細(xì)胞發(fā)生免疫效應(yīng)時(shí),一方面,效應(yīng)T細(xì)胞可直接()(功能);另一方面,它所產(chǎn)生的淋巴因子(),()(功能)。

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下列細(xì)胞中,能處理并呈遞抗原的是(),不能識(shí)別抗原的是(),具有特異性識(shí)別能力的是()。(填下列代號(hào))A.吞噬細(xì)胞B.T細(xì)胞C.B細(xì)胞D.記憶細(xì)胞E.效應(yīng)B細(xì)胞F.效應(yīng)T細(xì)胞

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圖1中的穿孔素又稱(chēng)“成孔蛋白”,由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以()的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道,使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)()(流人/流出)靶細(xì)胞,最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。

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基因治療成功的標(biāo)志是()

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由圖知,DC細(xì)胞在免疫調(diào)節(jié)中的具體功能是()。當(dāng)前DC細(xì)胞的研究成果已應(yīng)用于醫(yī)學(xué),DC細(xì)胞免疫療法是指通過(guò)一定的方法獲取患者的DC細(xì)胞,經(jīng)()技術(shù)體外增殖后,回輸入該患者體內(nèi),提高清除抗原的效果。

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正常情況下,曲線(xiàn)②在7天后逐漸下降,這與()細(xì)胞的數(shù)目逐漸減少有關(guān)。

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