A．細(xì)胞免疫中，效應(yīng)T細(xì)胞產(chǎn)生抗體消滅入侵的抗原
B．病原體突破非特異性免疫的防御后，特異性免疫才會(huì)發(fā)生作用
C．體液免疫中，漿細(xì)胞與靶細(xì)胞接觸使其裂解死亡
D．在特異性免疫反應(yīng)過(guò)程中記憶細(xì)胞產(chǎn)生抗體消滅入侵抗原
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A.細(xì)胞周期變長(zhǎng)，核糖體活動(dòng)增加
B.細(xì)胞周期變長(zhǎng)，核糖體活動(dòng)減弱
C.細(xì)胞周期變短，核糖體活動(dòng)減弱
D.細(xì)胞周期變短，核糖體活動(dòng)增加
下圖表示人體通過(guò)體液免疫消滅破傷風(fēng)桿菌外毒素的過(guò)程，下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）
A.細(xì)胞2、細(xì)胞3均起源于造血干細(xì)胞
B.僅細(xì)胞4中含有合成物質(zhì)a的DNA
C.②、③過(guò)程與細(xì)胞膜上蛋白質(zhì)有關(guān)
D.細(xì)胞5受到相同抗原刺激后，細(xì)胞分裂的周期縮短
A.過(guò)敏反應(yīng)一般會(huì)損傷組織
B.反應(yīng)特點(diǎn)是發(fā)病迅速，反應(yīng)強(qiáng)烈，消退較快
C.T細(xì)胞是過(guò)敏反應(yīng)的主要免疫細(xì)胞
D.過(guò)敏反應(yīng)只發(fā)生在皮膚及呼吸道
A.骨髓
B.胸腺
C.脊髓
D.脾臟
A.體液免疫
B.自身免疫
C.細(xì)胞免疫
D.非特異性免疫
最新試題
DC細(xì)胞處理抗原后，細(xì)胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細(xì)胞有（）作用的受體相結(jié)合，激活信號(hào)分子（S1、從而激發(fā)T細(xì)胞出現(xiàn)免疫效應(yīng)，此過(guò)程稱為細(xì)胞間的（）。
當(dāng)SARS病毒侵入人體后，首先通過(guò)（）免疫的作用限制SARS病毒的播散，然后通過(guò)（）免疫將SARS病毒徹底消滅。
由圖知，DC細(xì)胞在免疫調(diào)節(jié)中的具體功能是（）。當(dāng)前DC細(xì)胞的研究成果已應(yīng)用于醫(yī)學(xué)，DC細(xì)胞免疫療法是指通過(guò)一定的方法獲取患者的DC細(xì)胞，經(jīng)（）技術(shù)體外增殖后，回輸入該患者體內(nèi)，提高清除抗原的效果。
患上艾滋病。會(huì)造成人體免疫系統(tǒng)（）能力下降，甚至喪失。
圖中虛線所表示的箭頭是（）時(shí)所引起的免疫反應(yīng)。
基因治療成功的標(biāo)志是（）
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞可以來(lái)自（）的增殖、分化，細(xì)胞免疫就是依靠致敏T細(xì)胞來(lái)殺傷靶細(xì)胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時(shí)，主要依靠（）細(xì)胞分泌的（）
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流人/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
1991年，美國(guó)批準(zhǔn)了人類第一個(gè)對(duì)該免疫缺陷遺傳?。⊿CID）的基因治療方案。下圖表示基因治療的過(guò)程，圖中①-④表示過(guò)程，A、B表示細(xì)胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的，據(jù)圖分析，其結(jié)構(gòu)應(yīng)由（）和（）組成；改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性，因此在改造時(shí)，結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其（）
oa段HIV的數(shù)量變化可以看做是個(gè)J型增長(zhǎng)曲線，原因是（）。