A.核酸
B.衣殼
C.囊膜
D.刺突
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人體的某種可產(chǎn)生抗體的免疫反應(yīng)過(guò)程可表示為右圖,其中a~e代表不同免疫細(xì)胞,①~⑤代表生理過(guò)程。下列表述錯(cuò)誤的是()
A.a(chǎn)細(xì)胞表示吞噬細(xì)胞,能對(duì)多種病原體都起防御作用
B.抗原X經(jīng)過(guò)程①②③的呈遞后,能刺激細(xì)胞c增殖分化
C.當(dāng)細(xì)胞d、e再次接觸抗原X后,均能迅速增殖分化、產(chǎn)生抗體
D.抗原抗體結(jié)合后,可被細(xì)胞a所消化
A.當(dāng)向人體注入流感滅活疫苗后,機(jī)體發(fā)生細(xì)胞免疫
B.接種過(guò)流感疫苗的健康人不會(huì)再患流感
C.從免疫學(xué)角度考慮,流感患者可以通過(guò)輸入淋巴因子進(jìn)行治療
D.流感患者可以通過(guò)輸入流感病毒疫苗進(jìn)行治療
下圖表示病毒進(jìn)入人體后,機(jī)體細(xì)胞產(chǎn)生干擾素的過(guò)程及干擾素的作用機(jī)理。下列有關(guān)敘述正確的是()
A.圖中表示人體細(xì)胞受到病毒侵染時(shí),誘導(dǎo)細(xì)胞核中干擾素基因的表達(dá)過(guò)程
B.圖中產(chǎn)生干擾素的細(xì)胞最可能是人體內(nèi)的漿細(xì)胞
C.干擾素直接消滅進(jìn)入人體的病毒
D.一次注射干擾素后能使人終身具有對(duì)流感的免疫功能
下圖為人體淋巴細(xì)胞的體液免疫圖解,請(qǐng)分析判斷下列說(shuō)法正確的是()
A.細(xì)胞②為B細(xì)胞
B.細(xì)胞⑤產(chǎn)生的物質(zhì)為球蛋白
C.細(xì)胞⑤為靶細(xì)胞
D.階段Ⅳ、Ⅴ為體液免疫的效應(yīng)階段
A.在體液免疫過(guò)程中,抗原的呈遞
B.在細(xì)胞免疫過(guò)程中,抗原的攝取和處理
C.在體液免疫中,合成并分泌抗體
D.特異性識(shí)別并清除體內(nèi)的癌變細(xì)胞
最新試題
與SCID不同,HIV是一種獲得性免疫缺陷病,主要感染免疫系統(tǒng)中的()。
若使reAnti基因和Anti基因在轉(zhuǎn)基因克隆豬的同一細(xì)胞內(nèi)表達(dá),應(yīng)在人工合成的reAnti基因的首段連接()
1991年,美國(guó)批準(zhǔn)了人類第一個(gè)對(duì)該免疫缺陷遺傳病(SCID)的基因治療方案。下圖表示基因治療的過(guò)程,圖中①-④表示過(guò)程,A、B表示細(xì)胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的,據(jù)圖分析,其結(jié)構(gòu)應(yīng)由()和()組成;改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性,因此在改造時(shí),結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其()
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”,由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以()的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道,使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)()(流入/流出)靶細(xì)胞,最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
圖2中的FasL又稱死亡因子,F(xiàn)as又稱死亡因子受體,它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來(lái)說(shuō),控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá),而控制FasL的基因只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的()功能,控制合成Fas和FasL的基因()(能/不能)共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn),某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平,從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí),腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是()。(填“升高”、“不變”或“降低”)③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前,應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系,提供一種解決免疫排斥的思路。()
破傷風(fēng)芽孢桿菌普遍存在于自然界中,當(dāng)人體受到外傷時(shí),如果傷口大而淺則不易感染、傷口小而深則易被感染,由此可以判斷破傷風(fēng)芽孢桿菌的代謝類型是(填字母)()。A.自養(yǎng)需氧型B自養(yǎng)厭氧型C異養(yǎng)需氧型D異養(yǎng)厭氧型E異養(yǎng)兼性厭氧型當(dāng)破傷風(fēng)芽孢桿菌第一次侵入人體時(shí),為避免因感染而引起破傷風(fēng)病,需進(jìn)行免疫預(yù)防,其有效途徑應(yīng)是上述()。
圖2中的FasL又稱死亡因子,F(xiàn)as又稱死亡因子受體,它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來(lái)說(shuō),控制FasL的基因()(是/否)只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的()功能,控制合成Fas和FasL的基因()(是/否)共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn),某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平,從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí),腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是()。(升高/不變/降低)③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前,應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系,提供一種解決免疫排斥的思路()。
a、b、c、d中能特異性識(shí)別抗原的細(xì)胞是()。
效應(yīng)T細(xì)胞的作用包括兩個(gè)方面:一是產(chǎn)生“某物質(zhì)”,并通過(guò)它們加強(qiáng)各種有關(guān)細(xì)胞的作用來(lái)發(fā)揮免疫效應(yīng);二是與靶細(xì)胞密切接觸,最終導(dǎo)致()
患者體內(nèi)ADA(脫氨基腺苷酶)的缺失,對(duì)B、T淋巴細(xì)胞的損傷很大,試根據(jù)題意分析原因。