A.樹突狀細(xì)胞在免疫中發(fā)揮作用，說明神經(jīng)系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)功能密切相關(guān)
B.在細(xì)胞免疫和體液免疫中樹突狀細(xì)胞所起的作用沒有明顯差別
C.樹突狀細(xì)胞能夠處理和呈遞病原體的抗原特異性
D.樹突狀細(xì)胞可觸發(fā)T細(xì)胞發(fā)生免疫反應(yīng)
E.樹突狀細(xì)胞可能是一種吞噬細(xì)胞
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閱讀下面兩個材料并回答問題： 【材料一】2011年10月3日，諾貝爾獎委員會宣布，美國科學(xué)家布魯斯·巴特勒、盧森堡科學(xué)家朱爾斯·霍夫曼和加拿大科學(xué)家拉爾夫·斯坦曼獲得2011年諾貝爾醫(yī)學(xué)生理學(xué)獎。在長期進(jìn)化過程中人體具備兩種免疫機(jī)能：一是“固有免疫”，二是“獲得性免疫”。布魯斯·巴特勒、朱爾斯·霍夫曼的獲獎領(lǐng)域在前者；而拉爾夫·斯坦曼的工作主要在后者。 布魯斯·巴特勒、朱爾斯·霍夫曼發(fā)現(xiàn)了由“Toll”基因編碼的關(guān)鍵受體蛋白，該受體蛋白能識別病原微生物，并激活“固有免疫”，打開免疫反應(yīng)的第一步；拉爾夫·斯坦曼發(fā)現(xiàn)的樹突狀細(xì)胞在免疫應(yīng)答中作用，樹突狀細(xì)胞在體內(nèi)游弋，發(fā)現(xiàn)并攝取病原體的特異性抗原，并報告給T淋巴細(xì)胞，T細(xì)胞將調(diào)動其他免疫細(xì)胞發(fā)生級聯(lián)反應(yīng)，最終消滅病原體。
下列有關(guān)“Toll”基因的敘述正確的是（）
A.Toll基因只存在于免疫細(xì)胞中
B.Toll基因編碼受體蛋白，體現(xiàn)基因?qū)π誀畹闹苯涌刂?br />
C.Toll基因編碼的受體蛋白能識別病原微生物，體現(xiàn)了免疫細(xì)胞的特異性識別
D.效應(yīng)T細(xì)胞能與靶細(xì)胞密切接觸就是該受體功能體現(xiàn)
最新試題
人體感冒痊愈幾個月后，當(dāng)感冒病毒再次流行時，康復(fù)者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細(xì)胞的壽命較短；②（）。
圖中虛線所表示的箭頭是（）時所引起的免疫反應(yīng)。
如果半年后破傷風(fēng)芽孢桿菌再次侵入此人體內(nèi)，則與上圖相比，此人體內(nèi)抗體變化的主要特點(diǎn)是（）
若B淋巴細(xì)胞受損，則將導(dǎo)致體液免疫缺陷，試分析原因。
當(dāng)SARS病毒侵入人體后，首先通過（）免疫的作用限制SARS病毒的播散，然后通過（）免疫將SARS病毒徹底消滅。
不同的B淋巴細(xì)胞，如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中，細(xì)胞表面的受體（）。（填“相同”或“不同”）
根據(jù)題意推測，該遺傳病的致病基因為（）性，位于（）染色體上。若該病的相關(guān)基因用A、a表示，則母親的基因型是（）
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流入/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
患上艾滋病。會造成人體免疫系統(tǒng)（）能力下降，甚至喪失。
淋巴細(xì)胞依靠其細(xì)胞表面的受體識別抗原，每個淋巴細(xì)胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的，還是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的呢？請用下面給出的材料設(shè)計實驗進(jìn)行探究。實驗材料：小白鼠，放射性同位素標(biāo)記的抗原X，未標(biāo)記的抗原X，抗原Y等（注：高劑量的放射性同位素標(biāo)記的抗原能夠殺死全部帶有互補(bǔ)受體的淋巴細(xì)胞）實驗步驟：①給小白鼠注射（），小白鼠對此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時間后，給小白鼠注射（），觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過一段時間，給小白鼠注射抗原Y，觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論：若（），則說明淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的。若（），則說明淋巴細(xì)胞的特異性是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的。