下圖為某病毒侵入機(jī)體被殺傷過(guò)程圖解，據(jù)圖回答：
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實(shí)驗(yàn)一：用不帶特殊病原體的小鼠進(jìn)行如下特異性免疫實(shí)驗(yàn)，過(guò)程如圖1，結(jié)果如圖2
實(shí)驗(yàn)一：用不帶特殊病原體的小鼠進(jìn)行如下特異性免疫實(shí)驗(yàn)，過(guò)程如圖1，結(jié)果如圖2
a．培養(yǎng)過(guò)活化T細(xì)胞的培養(yǎng)液
b．培養(yǎng)過(guò)巨噬細(xì)胞的培養(yǎng)液
c．A組小鼠的巨噬細(xì)胞
d．B組小鼠的巨噬細(xì)胞
e．培養(yǎng)過(guò)未活化T細(xì)胞的培養(yǎng)液
f．細(xì)菌X
最新試題
患上艾滋病。會(huì)造成人體免疫系統(tǒng)（）能力下降，甚至喪失。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流入/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
1991年，美國(guó)批準(zhǔn)了人類第一個(gè)對(duì)該免疫缺陷遺傳?。⊿CID）的基因治療方案。下圖表示基因治療的過(guò)程，圖中①-④表示過(guò)程，A、B表示細(xì)胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的，據(jù)圖分析，其結(jié)構(gòu)應(yīng)由（）和（）組成；改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性，因此在改造時(shí)，結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其（）
基因治療成功的標(biāo)志是（）
如果半年后破傷風(fēng)芽孢桿菌再次侵入此人體內(nèi)，則與上圖相比，此人體內(nèi)抗體變化的主要特點(diǎn)是（）
oa段HIV的數(shù)量變化可以看做是個(gè)J型增長(zhǎng)曲線，原因是（）。
若使reAnti基因和Anti基因在轉(zhuǎn)基因克隆豬的同一細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，應(yīng)在人工合成的reAnti基因的首段連接（）
免疫調(diào)節(jié)不僅積極應(yīng)對(duì)外來(lái)抗原的入侵，同時(shí)也隨時(shí)應(yīng)對(duì)體內(nèi)的異常細(xì)胞，這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的（）功能。
培養(yǎng)骨髓細(xì)胞時(shí)，應(yīng)控制的條件是（）
淋巴細(xì)胞依靠其細(xì)胞表面的受體識(shí)別抗原，每個(gè)淋巴細(xì)胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的，還是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的呢？請(qǐng)用下面給出的材料設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)進(jìn)行探究。實(shí)驗(yàn)材料：小白鼠，放射性同位素標(biāo)記的抗原X，未標(biāo)記的抗原X，抗原Y等（注：高劑量的放射性同位素標(biāo)記的抗原能夠殺死全部帶有互補(bǔ)受體的淋巴細(xì)胞）實(shí)驗(yàn)步驟：①給小白鼠注射（），小白鼠對(duì)此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時(shí)間后，給小白鼠注射（），觀察小白鼠是否對(duì)此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過(guò)一段時(shí)間，給小白鼠注射抗原Y，觀察小白鼠是否對(duì)此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論：若（），則說(shuō)明淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的。若（），則說(shuō)明淋巴細(xì)胞的特異性是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的。