登革熱病人有皮疹、發(fā)燒、頭痛等癥狀,登革熱病毒可通過白色伊蚊傳播,該病毒致病機(jī)理簡圖如下,據(jù)圖回答下列問題。
人體感染登革熱病毒后是否患病取決于()。
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下列細(xì)胞中,能處理并呈遞抗原的是(),不能識(shí)別抗原的是(),具有特異性識(shí)別能力的是()。(填下列代號(hào))A.吞噬細(xì)胞B.T細(xì)胞C.B細(xì)胞D.記憶細(xì)胞E.效應(yīng)B細(xì)胞F.效應(yīng)T細(xì)胞
如果半年后破傷風(fēng)芽孢桿菌再次侵入此人體內(nèi),則與上圖相比,此人體內(nèi)抗體變化的主要特點(diǎn)是()
圖中的“某物質(zhì)”指的是()
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”,由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以()的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道,使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)()(流人/流出)靶細(xì)胞,最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
1991年,美國批準(zhǔn)了人類第一個(gè)對(duì)該免疫缺陷遺傳病(SCID)的基因治療方案。下圖表示基因治療的過程,圖中①-④表示過程,A、B表示細(xì)胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的,據(jù)圖分析,其結(jié)構(gòu)應(yīng)由()和()組成;改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性,因此在改造時(shí),結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其()
若使reAnti基因和Anti基因在轉(zhuǎn)基因克隆豬的同一細(xì)胞內(nèi)表達(dá),應(yīng)在人工合成的reAnti基因的首段連接()
淋巴細(xì)胞依靠其細(xì)胞表面的受體識(shí)別抗原,每個(gè)淋巴細(xì)胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的,還是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的呢?請(qǐng)用下面給出的材料設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)進(jìn)行探究。實(shí)驗(yàn)材料:小白鼠,放射性同位素標(biāo)記的抗原X,未標(biāo)記的抗原X,抗原Y等(注:高劑量的放射性同位素標(biāo)記的抗原能夠殺死全部帶有互補(bǔ)受體的淋巴細(xì)胞)實(shí)驗(yàn)步驟:①給小白鼠注射(),小白鼠對(duì)此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時(shí)間后,給小白鼠注射(),觀察小白鼠是否對(duì)此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過一段時(shí)間,給小白鼠注射抗原Y,觀察小白鼠是否對(duì)此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論:若(),則說明淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的。若(),則說明淋巴細(xì)胞的特異性是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的。
人體感冒痊愈幾個(gè)月后,當(dāng)感冒病毒再次流行時(shí),康復(fù)者可能再患病,其原因可能是:①抗感冒病毒的抗體和記憶細(xì)胞的壽命較短;②()。
基因治療成功的標(biāo)志是()
圖中虛線所表示的箭頭是()時(shí)所引起的免疫反應(yīng)。