下圖表示病菌感染人體后,免疫細(xì)胞做出應(yīng)答的部分過程。請(qǐng)據(jù)圖回答問題。
圖中④為()細(xì)胞。⑦為()細(xì)胞
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圖2中的FasL又稱死亡因子,F(xiàn)as又稱死亡因子受體,它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說,控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá),而控制FasL的基因只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的()功能,控制合成Fas和FasL的基因()(能/不能)共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn),某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平,從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí),腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是()。(填“升高”、“不變”或“降低”)③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前,應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系,提供一種解決免疫排斥的思路。()
人體感冒痊愈幾個(gè)月后,當(dāng)感冒病毒再次流行時(shí),康復(fù)者可能再患病,其原因可能是:①抗感冒病毒的抗體和記憶細(xì)胞的壽命較短;②()。
若使reAnti基因和Anti基因在轉(zhuǎn)基因克隆豬的同一細(xì)胞內(nèi)表達(dá),應(yīng)在人工合成的reAnti基因的首段連接()
1991年,美國批準(zhǔn)了人類第一個(gè)對(duì)該免疫缺陷遺傳?。⊿CID)的基因治療方案。下圖表示基因治療的過程,圖中①-④表示過程,A、B表示細(xì)胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的,據(jù)圖分析,其結(jié)構(gòu)應(yīng)由()和()組成;改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性,因此在改造時(shí),結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其()
效應(yīng)T細(xì)胞的作用包括兩個(gè)方面:一是產(chǎn)生“某物質(zhì)”,并通過它們加強(qiáng)各種有關(guān)細(xì)胞的作用來發(fā)揮免疫效應(yīng);二是與靶細(xì)胞密切接觸,最終導(dǎo)致()
DC細(xì)胞處理抗原后,細(xì)胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細(xì)胞有()作用的受體相結(jié)合,激活信號(hào)分子(S1、從而激發(fā)T細(xì)胞出現(xiàn)免疫效應(yīng),此過程稱為細(xì)胞間的()。
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞可以來自()的增殖、分化,細(xì)胞免疫就是依靠致敏T細(xì)胞來殺傷靶細(xì)胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時(shí),主要依靠()細(xì)胞分泌的()
免疫調(diào)節(jié)不僅積極應(yīng)對(duì)外來抗原的入侵,同時(shí)也隨時(shí)應(yīng)對(duì)體內(nèi)的異常細(xì)胞,這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的()功能。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”,由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以()的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道,使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)()(流人/流出)靶細(xì)胞,最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
bc段可以看做()型的增長曲線,呈現(xiàn)此增長的主要原因是()。