在細胞免疫中，效應T細胞殺傷靶細胞主要有兩種途徑：細胞裂解性殺傷（圖1）和誘導細胞凋亡（圖2）。前者指效應T細胞分泌諸如穿孔素一類的介質損傷靶細胞膜，后者指效應T細胞通過表面FasL，與靶細胞表面的Fas結合，誘導靶細胞凋亡。請分析并回答
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細胞合成并定位于細胞表面的蛋白質。一般來說，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細胞和某些腫瘤細胞內(nèi)表達。
①Fas和FasL的結合體現(xiàn)了細胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個細胞中。
②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細胞能夠調節(jié)Fas和FasL基因的表達水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細胞內(nèi)Fas基因的表達變化情況是（）。（升高/不變/降低）
③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。
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如果半年后破傷風芽孢桿菌再次侵入此人體內(nèi)，則與上圖相比，此人體內(nèi)抗體變化的主要特點是（）
1991年，美國批準了人類第一個對該免疫缺陷遺傳病（SCID）的基因治療方案。下圖表示基因治療的過程，圖中①-④表示過程，A、B表示細胞或結構。結構A是由逆轉錄病毒改造而成的，據(jù)圖分析，其結構應由（）和（）組成；改造前的逆轉錄病毒具有致病性，因此在改造時，結構A需去除其致病性但要保留其（）
DC細胞處理抗原后，細胞外出現(xiàn)特定的結構能與T細胞有（）作用的受體相結合，激活信號分子（S1、從而激發(fā)T細胞出現(xiàn)免疫效應，此過程稱為細胞間的（）。
oa段HIV的數(shù)量變化可以看做是個J型增長曲線，原因是（）。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細胞合成并定位于細胞表面的蛋白質。一般來說，控制Fas的基因能在各種細胞內(nèi)表達，而控制FasL的基因只在致敏T細胞和某些腫瘤細胞內(nèi)表達。①Fas和FasL的結合體現(xiàn)了細胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（能/不能）共存于一個細胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細胞能夠調節(jié)Fas和FasL基因的表達水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細胞內(nèi)Fas基因的表達變化情況是（）。（填“升高”、“不變”或“降低”）③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關系，提供一種解決免疫排斥的思路。（）
人體內(nèi)的致敏T細胞來自（）的增殖、分化。
a、b、c、d中能特異性識別抗原的細胞是（）。
若B淋巴細胞受損，則將導致體液免疫缺陷，試分析原因。
途徑①注射的是（），途徑②注射的是（）。
人體感冒痊愈幾個月后，當感冒病毒再次流行時，康復者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細胞的壽命較短；②（）。